Tabiiy fanlar

ЛАКТАТ ЗАЩИЩАЕТ КЛЕТКИ SH-SY5Y ОТ НЕЙРОТОКСИЧНОСТИ, ИНДУЦИРОВАННОЙ РОТЕНОНОМ, РЕГУЛИРУЯ МИТОХОНДРИАЛЬНУЮ БИОЭНЕРГЕТИКУ

L-лактат, болезнь Паркинсона, митохондриальный мембранный потенциал, ротенон, электронтранспортная цепь, АТФ-синтаза.

Авторы

В данном исследовании на клеточной линии нейробластомы SH-SY5Y была создана in vitro модель болезни Паркинсона, индуцированная ротеноном, и изучено влияние L-лактата на функцию митохондрий. Ротенон ингибирует I комплекс дыхательной цепи митохондрий, что приводит к снижению мембранного потенциала (ΨM) и, как следствие, переключению АТФ-синтазы в режим гидролиза. Обработка лактатом повышала уровень ΨM в клетках, значительно уменьшала роль F1FO-АТФазы в формировании ΨM и усиливала активность электрон-транспортной цепи (ЭТЦ).